主实体:肺动脉高压,关系:药物治疗 ,尾实体:IPT
实体ID:3247831
待补充
结论:IPT可显著拮抗或逆转ET-1诱导的肺动脉高压,其机制在于开放KATP通道,预先给予IPT的效果优于肺动脉高压形成后给药,IPT是一个富有潜力的治疗肺动脉高压的候选药物.