主实体:癫痫,关系:病因 ,尾实体:IL-1β
实体ID:1836657
待补充
结论 IL-1β和TNF-α可能参与了癫痫发病机制.
结论IL-1β可能通过下调mGluR2的表达而促进癫痫发作.
结论: IL-1β参与癫痫的发病过程,二者之间存在着密切的联系.