百草枯中毒-发病部位-肾组织
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诱导型一氧化氮合酶和血红素氧合酶-1在百草枯中毒大鼠肾脏中的表达（中华医学会文献）
目的 观察百草枯中毒大鼠肾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨其可能的病理生理机制.
百草枯中毒大鼠肾组织Livin蛋白与Caspase-3的表达及干预（中华医学会文献）
百草枯中毒大鼠肾组织Livin蛋白与Caspase-3的表达及干预
依达拉奉对急性百草枯中毒大鼠肾损伤的干预（中华医学会文献）
结果 光学显微镜下可见,百草枯中毒组大鼠肾组织病理损害最严重,在第3天达高峰,而各时间点依达拉奉治疗组病理损害均较百草枯中毒组轻,同时两组在21 d时均未见肾纤维化表现.
百草枯中毒早期大鼠肾组织中不规则趋化因子的表达（中华医学会文献）
P38和JNK丝裂原活化蛋白激酶在急性百草枯中毒大鼠肾脏中的表达及褪黑素的影响（中华医学会文献）
结论 P38 MAKP和JNKMAKP在百草枯中毒大鼠肾组织表达增高,褪黑素能明显降低P38MAPK和JNKMAPK在肾组织的表达,可能与褪黑素较强的抗氧化功能有密切关系.
