主实体:帕金森病,关系:病因 ,尾实体:一氧化氮本身
待补充
研究表明,一氧化氮本身以及通过参与1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶的神经毒性而导致黑质多巴胺神经元的损伤可能在帕金森病的发生机制中发挥重要的作用.