主实体:脑出血,关系:药物治疗 ,尾实体:NMCⅡ
实体ID:4544888
待补充
结论:脑出血后PAR-1受到凝血酶的持续活化,脑出血后凝血酶的作用可能是通过PAR-1介导的;NMCⅡ可抑制PAR-1的表达,这可能是其治疗学机制之一.