动脉粥样硬化-病因-ox-LDL

主实体：动脉粥样硬化，关系：病因 ，尾实体：ox-LDL

实体ID:497486

关系介绍

待补充

来源

脱氢表雄酮对氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中VCAM-1和MCP-1表达的影响（中华医学会文献）

结论 ox-LDL能明显诱导VSMC中VCAM-1及MCP-1的表达,DHEA能够抑制ox-LDL诱导的VSMC细胞VCAM-1及MCP-1的分泌,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一.

氧化修饰低密度脂蛋白作为抗原被树突状细胞递呈的实验研究（中华医学会文献）

结论 ox-LDL可在体外作为抗原被DC递呈,ox-LDL和DC均可能参与致动脉粥样硬化(AS)的特异性免疫反应.

氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖的机制（中华医学会文献）

ox-LDL能诱导血管平滑肌细胞增殖,是致动脉粥样硬化的重要因素.

苯扎贝特对ox-LDL诱导内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响（中华医学会文献）

结论 ox-LDL可引起内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达下调,凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2和Bax比值下降,从而引起内皮细胞凋亡增加;苯扎贝特可通过上调Bcl-2与Bax的比值抑制ox-LDL引起的内皮细胞凋亡,起到抗动脉粥样硬化作用.

ox-LDL诱导血管内皮细胞表达PECAM-1的研究（中华医学会文献）

[目的]控讨ox-LDL致动脉粥样硬化作用的分子机制.