“帕金森病-药物治疗-鱼藤酮”的版本间的差异
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结论 [[鱼藤酮]]可诱导行为学改变和黑质细胞缺失,低剂量表现[[帕金森病]]早期的行为学和细胞学特征,较高剂量表现[[帕金森病]]晚期的行为学和细胞学特征. | 结论 [[鱼藤酮]]可诱导行为学改变和黑质细胞缺失,低剂量表现[[帕金森病]]早期的行为学和细胞学特征,较高剂量表现[[帕金森病]]晚期的行为学和细胞学特征. | ||
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[[鱼藤酮]]是一种线粒体复合体Ⅰ抑制剂,近年来被用于制备[[帕金森病]]动物模型. | [[鱼藤酮]]是一种线粒体复合体Ⅰ抑制剂,近年来被用于制备[[帕金森病]]动物模型. | ||
| − | === | + | ===鱼藤酮对中脑星形胶质细胞的损伤及阿糖胞苷的干预作用=== |
| − | + | 结论 [[鱼藤酮]]可影响中腩腹侧旱形胶质细胞的增殖和功能,恶化多巴胺能神经元的生存微环境;低浓度ara-c可通过抑制旱形胶质细胞的过度增殖,恢复GDNF表达量并明显提高GSH含量,提示ara-c对[[帕金森病]]具有潜在的治疗价值. | |
| − | === | + | ===帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用=== |
[[帕金森病]]细胞模型的建立及[[鱼藤酮]]对多巴胺能神经元的毒性作用 | [[帕金森病]]细胞模型的建立及[[鱼藤酮]]对多巴胺能神经元的毒性作用 | ||
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| + | ===帕金森病细胞模型的建立及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用=== | ||
| + | 目的:建立[[帕金森病]]细胞模型,研究[[鱼藤酮]]对多巴胺能神经元的毒性作用及机制. | ||
2026年4月13日 (一) 13:56的版本
目录
关系介绍
待补充
来源
鱼藤酮致帕金森病动物模型研究进展
这种疾病的发病机制尚未完全清楚,流行病学调查发现接触杀虫剂的人有多发帕金森病迹象,现已公认鱼藤酮作为一种杀虫剂可用来制作帕金森病模型.
鱼藤酮损伤大鼠黑质至行为学及黑质多巴胺能神经元损伤
结论 鱼藤酮可诱导行为学改变和黑质细胞缺失,低剂量表现帕金森病早期的行为学和细胞学特征,较高剂量表现帕金森病晚期的行为学和细胞学特征.
鱼藤酮毒性及含量测定方法研究进展
鱼藤酮是一种线粒体复合体Ⅰ抑制剂,近年来被用于制备帕金森病动物模型.
鱼藤酮对中脑星形胶质细胞的损伤及阿糖胞苷的干预作用
结论 鱼藤酮可影响中腩腹侧旱形胶质细胞的增殖和功能,恶化多巴胺能神经元的生存微环境;低浓度ara-c可通过抑制旱形胶质细胞的过度增殖,恢复GDNF表达量并明显提高GSH含量,提示ara-c对帕金森病具有潜在的治疗价值.
