“帕金森病-病因-线粒体功能障碍”的版本间的差异

来自cpubmedkg
跳转至: 导航搜索
(修改1)
(修改1)
第1行: 第1行:
 
主实体:[[帕金森病]],关系:[[病因]] ,尾实体:[[线粒体功能障碍]]
 
主实体:[[帕金森病]],关系:[[病因]] ,尾实体:[[线粒体功能障碍]]
  
实体ID:''359776''
 
 
==关系介绍==
 
==关系介绍==
 
待补充
 
待补充
  
 
==来源==
 
==来源==
===小胶质细胞在帕金森病中的双重作用(中华医学会文献)===
+
===小胶质细胞在帕金森病中的双重作用===
 
目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和[[线粒体功能障碍]]是导致[[帕金森病]]发病的 3大主要因素.
 
目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和[[线粒体功能障碍]]是导致[[帕金森病]]发病的 3大主要因素.
  
===帕金森病发病机制的研究进展(中华医学会文献)===
+
===帕金森病发病机制的研究进展===
 
本文就对[[帕金森病]]发病机制研究中的病理机制、环境因素、遗传因素、氧化应激、[[线粒体功能障碍]]、蛋白质的错误折叠和聚集等方面的研究进展进行综述.
 
本文就对[[帕金森病]]发病机制研究中的病理机制、环境因素、遗传因素、氧化应激、[[线粒体功能障碍]]、蛋白质的错误折叠和聚集等方面的研究进展进行综述.
  
===抗氧化剂在帕金森病治疗中的研究进展(中华医学会文献)===
+
===抗氧化剂在帕金森病治疗中的研究进展===
 
[[帕金森病]](PD)是累及黑质和黑质纹状体通路的神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确,目前研究资料认为,氧化应激和[[线粒体功能障碍]]在PD发病中起着关键作用.
 
[[帕金森病]](PD)是累及黑质和黑质纹状体通路的神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确,目前研究资料认为,氧化应激和[[线粒体功能障碍]]在PD发病中起着关键作用.
  
===帕金森临床治疗进展(中华医学会文献)===
+
===帕金森临床治疗进展===
 
[[帕金森病]](PD)是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,研究发现PD发病机制与遗传因素、环境因素、氧化应激、兴奋性神经毒、[[线粒体功能障碍]]等诸多因素有关.
 
[[帕金森病]](PD)是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,研究发现PD发病机制与遗传因素、环境因素、氧化应激、兴奋性神经毒、[[线粒体功能障碍]]等诸多因素有关.
  
===帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激(中华医学会文献)===
+
===帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激===
 
[[帕金森病]](PD)是一种中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今仍未明确,大量研究表明[[线粒体功能障碍]]、氧化应激、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应都参与了[[帕金森病]]的发病过程.
 
[[帕金森病]](PD)是一种中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今仍未明确,大量研究表明[[线粒体功能障碍]]、氧化应激、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应都参与了[[帕金森病]]的发病过程.
 +
 +
===线粒体功能障碍与帕金森病关系的研究进展===
 +
越来越多的研究表明,[[线粒体功能障碍]]在[[帕金森病]]形成过程中起重要作用.

2026年4月13日 (一) 13:56的版本

主实体:帕金森病,关系:病因 ,尾实体:线粒体功能障碍

关系介绍

待补充

来源

小胶质细胞在帕金森病中的双重作用

目前认为氧化应激、兴奋性毒素介导的细胞损害和线粒体功能障碍是导致帕金森病发病的 3大主要因素.

帕金森病发病机制的研究进展

本文就对帕金森病发病机制研究中的病理机制、环境因素、遗传因素、氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质的错误折叠和聚集等方面的研究进展进行综述.

抗氧化剂在帕金森病治疗中的研究进展

帕金森病(PD)是累及黑质和黑质纹状体通路的神经退行性疾病,其病因及发病机制至今未完全明确,目前研究资料认为,氧化应激和线粒体功能障碍在PD发病中起着关键作用.

帕金森临床治疗进展

帕金森病(PD)是一种中老年人常见的进行性中枢神经系统退行性疾病,研究发现PD发病机制与遗传因素、环境因素、氧化应激、兴奋性神经毒、线粒体功能障碍等诸多因素有关.

帕金森病的线粒体功能障碍与氧化应激

帕金森病(PD)是一种中老年人神经系统变性疾病,其病因和发病机制至今仍未明确,大量研究表明线粒体功能障碍、氧化应激、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、炎症反应都参与了帕金森病的发病过程.

线粒体功能障碍与帕金森病关系的研究进展

越来越多的研究表明,线粒体功能障碍帕金森病形成过程中起重要作用.