“肝豆状核变性-相关(转化)-肝硬化”的版本间的差异
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| + | [[肝豆状核变性]](WD)是由于编码铜转运的P型ATP酶基因突变而导致该酶的功能丧失,不能将铜伴侣传递而来的铜与α2球蛋白结合,导致铜蓝蛋白合成异常,胆道泌铜障碍,使游离铜增多,异常沉积于肝、脑和眼角膜,引起相应的器官脏器损伤,如[[肝硬化]]、锥体外系损伤、K-F环、 | ||
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| + | ===药物治疗儿童肝豆状核变性肝功能失代偿的效果观察=== | ||
| + | 方法 收集2015年8月1日-2016年8月1日复旦大学附属金山医院收治的以“[[肝硬化]],肝功能失代偿”起病的[[肝豆状核变性]]患儿3例,均经过ATP7B基因测序进一步确诊. | ||
2026年4月15日 (三) 13:20的版本
目录
关系介绍
待补充
来源
肝豆状核变性合并肝硬化的护理体会
肝豆状核变性合并肝硬化的护理体会
肝豆状核变性并发肝硬化的诊断和治疗
肝豆状核变性合并乙型病毒性肝炎肝硬化一例误诊分析
肝豆状核变性研究新进展
肝豆状核变性(WD)是由于编码铜转运的P型ATP酶基因突变而导致该酶的功能丧失,不能将铜伴侣传递而来的铜与α2球蛋白结合,导致铜蓝蛋白合成异常,胆道泌铜障碍,使游离铜增多,异常沉积于肝、脑和眼角膜,引起相应的器官脏器损伤,如肝硬化、锥体外系损伤、K-F环、
药物治疗儿童肝豆状核变性肝功能失代偿的效果观察
方法 收集2015年8月1日-2016年8月1日复旦大学附属金山医院收治的以“肝硬化,肝功能失代偿”起病的肝豆状核变性患儿3例,均经过ATP7B基因测序进一步确诊.