“肺动脉高压-病因-低氧”的版本间的差异

来自cpubmedkg
跳转至: 导航搜索
(导入1个版本)
(导入1个版本)
 
第17行: 第17行:
 
===低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达(中华医学会文献)===
 
===低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达(中华医学会文献)===
 
结论 [[低氧]]所致EGFR的合成增多在[[低氧]]性肺血管重建和[[肺动脉高压]]的发病过程中起一定的作用.
 
结论 [[低氧]]所致EGFR的合成增多在[[低氧]]性肺血管重建和[[肺动脉高压]]的发病过程中起一定的作用.
 +
 +
===慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的临床观察(中华医学会文献)===
 +
[[肺动脉高压]]及肺血管重塑的发病机制是复杂和多因素的,感染、吸烟、[[低氧]]等均可以导致[[肺动脉高压]]和肺血管重塑,忽略COPD的发病因素,特别是其启动环节,以及忽略COPD本质,即慢性肺部炎症在其发生发展中的重要作用,单纯考虑[[低氧]]因素,不能代表COPD[[肺动脉高压]]发生发展真实过程。

2024年7月6日 (六) 11:52的最新版本

主实体:肺动脉高压,关系:病因 ,尾实体:低氧

实体ID:2390526

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

低氧大鼠肺内血管内皮细胞生长因子表达与肺血管重建的关系(中华医学会文献)[编辑]

结论低氧所致VEGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.

穿心莲内酯抑制缺氧性肺动脉高压的实验研究(中华医学会文献)[编辑]

低氧可以诱发肺动脉高压,低氧环境下血管平滑肌增生和肥大导致的血管重塑是肺动脉高压的重要因素.

低氧大鼠肺内结缔组织生长因子表达与肺血管重建的关系(中华医学会文献)[编辑]

结论:低氧所致CTGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达(中华医学会文献)[编辑]

结论 低氧所致EGFR的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用.

慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压的临床观察(中华医学会文献)[编辑]

肺动脉高压及肺血管重塑的发病机制是复杂和多因素的,感染、吸烟、低氧等均可以导致肺动脉高压和肺血管重塑,忽略COPD的发病因素,特别是其启动环节,以及忽略COPD本质,即慢性肺部炎症在其发生发展中的重要作用,单纯考虑低氧因素,不能代表COPD肺动脉高压发生发展真实过程。