“心力衰竭-药物治疗-丹参酮ⅡA”的版本间的差异
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===p53蛋白在心力衰竭发生发展及治疗中的作用研究进展(中华医学会文献)=== | ===p53蛋白在心力衰竭发生发展及治疗中的作用研究进展(中华医学会文献)=== | ||
p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控[[心力衰竭]]的发生发展,[[丹参酮ⅡA]]、蕨麻、暖心胶囊等中药、中成药可通过调节p53蛋白的表达改善[[心力衰竭]]的进展. | p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控[[心力衰竭]]的发生发展,[[丹参酮ⅡA]]、蕨麻、暖心胶囊等中药、中成药可通过调节p53蛋白的表达改善[[心力衰竭]]的进展. | ||
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| + | ===丹参酮ⅡA介导TGF-β1调控心肌细胞自噬与凋亡改善心力衰竭大鼠心肌重构(中华医学会文献)=== | ||
| + | 摘要 目的 探讨[[丹参酮ⅡA]]通过介导TGF-β1发挥对[[心力衰竭]]大鼠心肌细胞自噬与凋亡的调控作用。 | ||
2024年7月6日 (六) 09:00的最新版本
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目录
关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响(中华医学会文献)[编辑]
丹参酮ⅡA对心力衰竭大鼠的心肌凋亡及miR-133水平的影响
丹参酮ⅡA 通过调节 miR -133水平对慢性心力衰竭心肌重构的影响(中华医学会文献)[编辑]
结论 miR-133在丹参酮ⅡA抗心力衰竭大鼠左心室重构中发挥着重要作用,丹参酮ⅡA可能通过上调miR-133水平发挥抗心力衰竭心肌重构的作用。
p53蛋白在心力衰竭发生发展及治疗中的作用研究进展(中华医学会文献)[编辑]
p53蛋白可通过参与氧化应激、心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌肥厚和血管生成等来调控心力衰竭的发生发展,丹参酮ⅡA、蕨麻、暖心胶囊等中药、中成药可通过调节p53蛋白的表达改善心力衰竭的进展.