“乳腺癌-药物治疗-AG490”的版本间的差异

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===癌基因Stat3在人乳腺癌发生发展中的作用(中华医学会文献)===
 
===癌基因Stat3在人乳腺癌发生发展中的作用(中华医学会文献)===
雌孕激素受体双阴性的[[乳腺癌]]中STAT3蛋白表达水平高于雌孕激素受体双阳性的肿瘤(t=2.07,P<0.05);酪氨酸激酶(JAKs)抑制剂[[AG490]]可抑制SK-BR-3细胞增殖,使细胞周期阻滞、凋亡增加,并可使JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-
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雌孕激素受体双阴性的[[乳腺癌]]中STAT3蛋白表达水平高于雌孕激素受体双阳性的肿瘤(t=2.07,P&amp;lt;0.05);酪氨酸激酶(JAKs)抑制剂[[AG490]]可抑制SK-BR-3细胞增殖,使细胞周期阻滞、凋亡增加,并可使JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-

2024年7月6日 (六) 12:12的最新版本

主实体:乳腺癌,关系:药物治疗 ,尾实体:AG490

实体ID:979033

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

乳腺癌细胞MDA-MB-231侵袭转移中JAK抑制对ERK的作用及意义(中华医学会文献)[编辑]

方法:以JAK激酶抑制剂AG490处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,MTT法检测AG490对细胞的生长抑制作用;MTT法检测AG490处理后细胞对人工基底膜Matrigel的黏附能力变化;Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和迁移实验,检测AG4

癌基因Stat3在人乳腺癌发生发展中的作用(中华医学会文献)[编辑]

雌孕激素受体双阴性的乳腺癌中STAT3蛋白表达水平高于雌孕激素受体双阳性的肿瘤(t=2.07,P&lt;0.05);酪氨酸激酶(JAKs)抑制剂AG490可抑制SK-BR-3细胞增殖,使细胞周期阻滞、凋亡增加,并可使JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-