“帕金森病-同义词-Parkinson's disease”的版本间的差异

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===基于磁敏感加权成像的黑质影像组学诊断帕金森病的研究===
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===单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动===
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摘要 目的 探讨磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging, SWI）的黑质影像组学及机器学习方法在[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]], PD）诊断中的价值。
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方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化.
  
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===电针调节CD8+T细胞对帕金森病模型小鼠黑质区神经元损伤的保护机制研究===
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===抑颤汤治疗帕金森病的实验研究===
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目的：观察早期电针干预对CD8+T细胞浸润[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]]， PD）模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase， TH）及CD8+T细胞相关细胞因子表达的影响，探讨早期电针对PD的神经元保护效应及机制。
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目的:探讨抑颤汤治疗[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)的作用机制.
  
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===合成MRI联合VBM脑分区在早期帕金森病诊断中的应用===
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===帕金森病患者共情能力缺陷研究===
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摘要 目的 基于合成MRI（synthetic MRI, sMRI）技术及基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry, VBM）全脑分区的方法，探讨[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]], PD）早期阶段的脑体积及弛豫值改变，并为该病的早期诊断提供影像学依据。
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目的 研究[[帕金森病]]患者([[Parkinson's disease]],PD)共情能力损害情况,并进一步探讨其共情能力损害的可能机制.
  
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===基于动脉自旋标记技术的帕金森病伴抑郁患者脑灌注研究===
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===鱼藤酮致帕金森病动物模型研究进展===
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探究[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]], PD）伴抑郁患者脑血流灌注改变，并评估抑郁与脑区灌注变化之间的相关关系。
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[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元退行性变性死亡和残存的神经元内形成Lewy小体为主要病理特征.
  
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===疑难帕金森病高热综合征1例报道及临床解析===
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===百草枯和代森锰所致帕金森病小鼠黑质GFAP的表达变化===
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摘要 [[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)及合并症的治疗过程中存在多重用药现象,由此导致的神经阻滞剂恶性综合征(NMS)、抗[[帕金森病]]撤药恶性综合征和5-羟色胺综合征(SS)可交织存在.本文报道1例生前误诊为"脓毒症"的高热、肌强直、自主神经功能障碍、横纹肌溶解及精神异常的PD病例,可能同时存在NMS、抗[[帕金森病]]撤药恶性综合征和SS三种危重病综合征,解析其相关病理生理过程,并认为帕金森高热综合征(PHS)的内涵是在PD诊治中以高热为突出表现的病理过程,可涵盖NMS、抗[[帕金森病]]撤药恶性综合征和SS的晚期表现,对PD相关危重症的诊治有一定的指导意义.
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目的:研究联合应用百草枯(Paraquat,PQ)和代森锰(Maneb,MB)对[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)小鼠脑黑质神经胶质原纤维酸性蛋白质(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达变化
  
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===干扰SKP1基因对帕金森病细胞模型凋亡及泛素蛋白酶体系统的调控机制===
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===帕金森病中5-羟色胺能系统结构和功能的变化===
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探讨干扰S期激酶相关蛋白1(S-phase kinase associated protein 1，SKP1)基因对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导致[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]]，PD)细胞模型凋亡及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system，UPS)降解α-突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)机制的影响。
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[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)中最显著的变化是底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元的过度活动,这是导致PD临床症状的主要原因.

2026年4月15日 (三) 13:32的版本

主实体：帕金森病，关系：同义词 ，尾实体：Parkinson's disease

关系介绍

待补充

来源

单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动

方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化.

抑颤汤治疗帕金森病的实验研究

目的:探讨抑颤汤治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的作用机制.

帕金森病患者共情能力缺陷研究

目的 研究帕金森病患者(Parkinson's disease,PD)共情能力损害情况,并进一步探讨其共情能力损害的可能机制.

鱼藤酮致帕金森病动物模型研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元退行性变性死亡和残存的神经元内形成Lewy小体为主要病理特征.

百草枯和代森锰所致帕金森病小鼠黑质GFAP的表达变化

目的:研究联合应用百草枯(Paraquat,PQ)和代森锰(Maneb,MB)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠脑黑质神经胶质原纤维酸性蛋白质(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达变化

帕金森病中5-羟色胺能系统结构和功能的变化

帕金森病(Parkinson's disease,PD)中最显著的变化是底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元的过度活动,这是导致PD临床症状的主要原因.

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