“帕金森病-同义词-Parkinson's disease”的版本间的差异

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来源

基于磁敏感加权成像的黑质影像组学诊断帕金森病的研究

摘要目的探讨磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging, SWI）的黑质影像组学及机器学习方法在帕金森病（Parkinson's disease, PD）诊断中的价值。

电针调节CD8+T细胞对帕金森病模型小鼠黑质区神经元损伤的保护机制研究

目的：观察早期电针干预对CD8+T细胞浸润帕金森病（Parkinson's disease， PD）模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase， TH）及CD8+T细胞相关细胞因子表达的影响，探讨早期电针对PD的神经元保护效应及机制。

合成MRI联合VBM脑分区在早期帕金森病诊断中的应用

摘要目的基于合成MRI（synthetic MRI, sMRI）技术及基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry, VBM）全脑分区的方法，探讨帕金森病（Parkinson's disease, PD）早期阶段的脑体积及弛豫值改变，并为该病的早期诊断提供影像学依据。

基于动脉自旋标记技术的帕金森病伴抑郁患者脑灌注研究

探究帕金森病（Parkinson's disease, PD）伴抑郁患者脑血流灌注改变，并评估抑郁与脑区灌注变化之间的相关关系。

疑难帕金森病高热综合征1例报道及临床解析

摘要帕金森病(Parkinson's disease,PD)及合并症的治疗过程中存在多重用药现象,由此导致的神经阻滞剂恶性综合征(NMS)、抗帕金森病撤药恶性综合征和5-羟色胺综合征(SS)可交织存在.本文报道1例生前误诊为"脓毒症"的高热、肌强直、自主神经功能障碍、横纹肌溶解及精神异常的PD病例,可能同时存在NMS、抗帕金森病撤药恶性综合征和SS三种危重病综合征,解析其相关病理生理过程,并认为帕金森高热综合征(PHS)的内涵是在PD诊治中以高热为突出表现的病理过程,可涵盖NMS、抗帕金森病撤药恶性综合征和SS的晚期表现,对PD相关危重症的诊治有一定的指导意义.

干扰SKP1基因对帕金森病细胞模型凋亡及泛素蛋白酶体系统的调控机制

探讨干扰S期激酶相关蛋白1(S-phase kinase associated protein 1，SKP1)基因对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导致帕金森病(Parkinson's disease，PD)细胞模型凋亡及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system，UPS)降解α-突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)机制的影响。

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 ==来源==
-===单侧黑质纹状体通路损毁改变大鼠丘脑网状核神经元的电活动===
+===基于磁敏感加权成像的黑质影像组学诊断帕金森病的研究===
-方法 采用在体细胞外记录方法研究正常大鼠和[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)模型大鼠丘脑网状核(TRN)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元放电频率和放电形式的变化.
+摘要 目的 探讨磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging, SWI）的黑质影像组学及机器学习方法在[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]], PD）诊断中的价值。
-===抑颤汤治疗帕金森病的实验研究===
+===电针调节CD8+T细胞对帕金森病模型小鼠黑质区神经元损伤的保护机制研究===
-目的:探讨抑颤汤治疗[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)的作用机制.
+目的：观察早期电针干预对CD8+T细胞浸润[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]]， PD）模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase， TH）及CD8+T细胞相关细胞因子表达的影响，探讨早期电针对PD的神经元保护效应及机制。
-===帕金森病患者共情能力缺陷研究===
+===合成MRI联合VBM脑分区在早期帕金森病诊断中的应用===
-目的 研究[[帕金森病]]患者([[Parkinson's disease]],PD)共情能力损害情况,并进一步探讨其共情能力损害的可能机制.
+摘要 目的 基于合成MRI（synthetic MRI, sMRI）技术及基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry, VBM）全脑分区的方法，探讨[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]], PD）早期阶段的脑体积及弛豫值改变，并为该病的早期诊断提供影像学依据。
-===鱼藤酮致帕金森病动物模型研究进展===
+===基于动脉自旋标记技术的帕金森病伴抑郁患者脑灌注研究===
-[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,以黑质多巴胺能神经元退行性变性死亡和残存的神经元内形成Lewy小体为主要病理特征.
+探究[[帕金森病]]（[[Parkinson's disease]], PD）伴抑郁患者脑血流灌注改变，并评估抑郁与脑区灌注变化之间的相关关系。
-===百草枯和代森锰所致帕金森病小鼠黑质GFAP的表达变化===
+===疑难帕金森病高热综合征1例报道及临床解析===
-目的:研究联合应用百草枯(Paraquat,PQ)和代森锰(Maneb,MB)对[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)小鼠脑黑质神经胶质原纤维酸性蛋白质(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达变化
+摘要 [[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)及合并症的治疗过程中存在多重用药现象,由此导致的神经阻滞剂恶性综合征(NMS)、抗[[帕金森病]]撤药恶性综合征和5-羟色胺综合征(SS)可交织存在.本文报道1例生前误诊为"脓毒症"的高热、肌强直、自主神经功能障碍、横纹肌溶解及精神异常的PD病例,可能同时存在NMS、抗[[帕金森病]]撤药恶性综合征和SS三种危重病综合征,解析其相关病理生理过程,并认为帕金森高热综合征(PHS)的内涵是在PD诊治中以高热为突出表现的病理过程,可涵盖NMS、抗[[帕金森病]]撤药恶性综合征和SS的晚期表现,对PD相关危重症的诊治有一定的指导意义.
-===帕金森病中5-羟色胺能系统结构和功能的变化===
+===干扰SKP1基因对帕金森病细胞模型凋亡及泛素蛋白酶体系统的调控机制===
-[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]],PD)中最显著的变化是底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元的过度活动,这是导致PD临床症状的主要原因.
+探讨干扰S期激酶相关蛋白1(S-phase kinase associated protein 1，SKP1)基因对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导致[[帕金森病]]([[Parkinson's disease]]，PD)细胞模型凋亡及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system，UPS)降解α-突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)机制的影响。