“胃癌-药物治疗-硼替佐米”的版本间的差异
(修改1) |
小 (导入1个版本) |
||
| (未显示另一用户的1个中间版本) | |||
| 第10行: | 第10行: | ||
===硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系(中华医学会文献)=== | ===硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系(中华医学会文献)=== | ||
| − | 活性与迁移率均明显降低(P | + | 活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10 μmol·L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,[[硼替佐米]]呈浓度依赖性抑制[[胃癌]]SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,[[硼替佐米]]浓度为(4 μg·L-1)时uPA、NF-κ |
===胃癌靶向治疗的研究现状与进展(中华医学会文献)=== | ===胃癌靶向治疗的研究现状与进展(中华医学会文献)=== | ||
此外,在[[胃癌]]治疗中具有潜力的PI3K/mTOR信号通路相关靶向药物包括LY294002、BEZ235和依维莫司,而[[硼替佐米]]为现有研究较多抑制NF-κB信号通路靶向药物。 | 此外,在[[胃癌]]治疗中具有潜力的PI3K/mTOR信号通路相关靶向药物包括LY294002、BEZ235和依维莫司,而[[硼替佐米]]为现有研究较多抑制NF-κB信号通路靶向药物。 | ||
2024年7月6日 (六) 12:29的最新版本
实体ID:2616488
目录
关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
硼替佐米抑制PI3K/Akt通路增强胃癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性(中华医学会文献)[编辑]
结论:硼替佐米通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Ak t通路活化, 增强胃癌MGC803细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.
硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系(中华医学会文献)[编辑]
活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10 μmol·L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,硼替佐米呈浓度依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,硼替佐米浓度为(4 μg·L-1)时uPA、NF-κ
胃癌靶向治疗的研究现状与进展(中华医学会文献)[编辑]
此外,在胃癌治疗中具有潜力的PI3K/mTOR信号通路相关靶向药物包括LY294002、BEZ235和依维莫司,而硼替佐米为现有研究较多抑制NF-κB信号通路靶向药物。