“肿瘤-药物治疗-羟基喜树碱”的版本间的差异

来自cpubmedkg
跳转至: 导航搜索
(修改1)
 
(导入1个版本)
 
(未显示另一用户的1个中间版本)
第16行: 第16行:
  
 
===消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系(中华医学会文献)===
 
===消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系(中华医学会文献)===
在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、[[羟基喜树碱]](OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P<0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P<0.05);Survivin强表达时,长春新
+
在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、[[羟基喜树碱]](OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P&amp;lt;0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P&amp;lt;0.05);Survivin强表达时,长春新
  
 
===消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系(中华医学会文献)===
 
===消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系(中华医学会文献)===
长春新碱、[[羟基喜树碱]]、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结[[肿瘤]]细胞抑制率均明显低于原发灶(P<0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P<0.05).
+
长春新碱、[[羟基喜树碱]]、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结[[肿瘤]]细胞抑制率均明显低于原发灶(P&amp;lt;0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P&amp;lt;0.05).

2024年7月6日 (六) 13:11的最新版本

主实体:肿瘤,关系:药物治疗 ,尾实体:羟基喜树碱

实体ID:301576

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

TRAIL联合化疗或热疗抑制人肝癌细胞SMMC-7721体外增殖作用的研究(中华医学会文献)[编辑]

目的:在国内外现有的研究基础上探讨数种化疗药物:顺铂、羟基喜树碱、丝裂霉素、健择或热疗联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducmg ligand,TRAIL)体外抑制肝癌细

羟基喜树碱富集结肠肿瘤干细胞样群体的初步研究(中华医学会文献)[编辑]

羟基喜树碱富集结肠肿瘤干细胞样群体的初步研究

羟基喜树碱体外抗癌药敏的实验研究(中华医学会文献)[编辑]

方法:收集1997年~1999年42例手术切除的肿瘤标本,用MTT法对羟基喜树碱进行体外药敏试验.

消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系(中华医学会文献)[编辑]

肿瘤COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、羟基喜树碱(OPT)对肿瘤细胞抑制率明显低于弱表达组(均P&lt;0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对肿瘤细胞的抑制率明显降低有关(均P&lt;0.05);Survivin强表达时,长春新

消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系(中华医学会文献)[编辑]

长春新碱、羟基喜树碱、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结肿瘤细胞抑制率均明显低于原发灶(P&lt;0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P&lt;0.05).