“肿瘤-药物治疗-表阿霉素”的版本间的差异

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===消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系(中华医学会文献)===
 
===消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系(中华医学会文献)===
在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、[[表阿霉素]](eADM)、羟基喜树碱(OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P<0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P<0.05);Survivin强表达时,长春新
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在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、[[表阿霉素]](eADM)、羟基喜树碱(OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P&amp;lt;0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P&amp;lt;0.05);Survivin强表达时,长春新
  
 
===三维组织培养药物敏感性检测技术在胃癌术后个体化化疗中的应用研究(中华医学会文献)===
 
===三维组织培养药物敏感性检测技术在胃癌术后个体化化疗中的应用研究(中华医学会文献)===
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===胃癌组织Survivin 和Ki-67表达与体外化疗药物敏感性的关系(中华医学会文献)===
 
===胃癌组织Survivin 和Ki-67表达与体外化疗药物敏感性的关系(中华医学会文献)===
于弱表达组(均P<0.05),而[[表阿霉素]]对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低(P<0.05).
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于弱表达组(均P&amp;lt;0.05),而[[表阿霉素]]对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低(P&amp;lt;0.05).

2024年7月6日 (六) 09:51的最新版本

主实体:肿瘤,关系:药物治疗 ,尾实体:表阿霉素

实体ID:45802

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

卵巢恶性肿瘤体外药物敏感试验及其临床意义(中华医学会文献)[编辑]

结果:体外试验单药对肿瘤的中位抑制率为:泰素61.5%、表阿霉素52.4%、卡铂42.1%、平阳霉素33.5%、长春新碱10.7%.

消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系(中华医学会文献)[编辑]

肿瘤COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、羟基喜树碱(OPT)对肿瘤细胞抑制率明显低于弱表达组(均P&lt;0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对肿瘤细胞的抑制率明显降低有关(均P&lt;0.05);Survivin强表达时,长春新

三维组织培养药物敏感性检测技术在胃癌术后个体化化疗中的应用研究(中华医学会文献)[编辑]

肿瘤药敏组应用TDHDRA技术,检测5-氟尿嘧啶(5-FU)、多西他赛(DTX)、顺铂(DDP),紫杉醇(TXT)、奥沙利铂(OXA)、表阿霉素(EADM)、伊立替康(CPT-11)这7种单药和DTX+DDP+(5-FU)、EADM+DDP+(5-FU)、

肝素化血清对化疗药物体外抗肿瘤活性的影响实验(中华医学会文献)[编辑]

方法 选用A549、MCF -1和LOVO细胞株,以10%血清为测试浓度,MTT或SRB法测定依托泊苷、表阿霉素、羟基喜树碱等化疗药物对各种细胞生长情况,并计算IC50.结果 肝素化的血清对各化疗药物的抗肿瘤活性均产生了一定的影响.

胃癌组织Survivin 和Ki-67表达与体外化疗药物敏感性的关系(中华医学会文献)[编辑]

于弱表达组(均P&lt;0.05),而表阿霉素肿瘤细胞的抑制率明显降低(P&lt;0.05).