“早产-病因-高氧”的版本间的差异
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===高氧对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响（中华医学会文献）=== | ===高氧对早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响（中华医学会文献）=== | ||
[[高氧]]对[[早产]]大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响 | [[高氧]]对[[早产]]大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞转分化的影响 | ||
2024年7月6日 (六) 12:25的最新版本
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目录
关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
Notch受体在早产鼠高氧肺损伤中的动态表达（中华医学会文献）[编辑]
高氧对早产大鼠角化细胞生长因子mRNA及增殖细胞核抗原表达的影响（中华医学会文献）[编辑]
高氧对早产大鼠角化细胞生长因子mRNA及增殖细胞核抗原表达的影响
高氧致慢性肺疾病早产大鼠P16基因启动子区甲基化（中华医学会文献）[编辑]
结论高氧可导致早产大鼠的肺组织p16基因启动子甲基化异常,且其甲基化的发生率随高氧暴露时间的延长而逐渐增加,高氧诱导的p16基因启动子高甲基化状态可能是p16 mRNA及蛋白的低水平表达的机制之一,但并非基因沉默.
高氧、维甲酸对早产大鼠肺成纤维细胞MMP-2及TIMP-2表达的调控（中华医学会文献）[编辑]
同程度下调高氧诱导的早产大鼠LFs MMP-2 mRNA高表达和明显降低其p-JNK1/2、 p-p38和p-c-Jun表达(P<0.01,P<0.05),但进一步提高p-ERK1/2表达;(3)高氧、RA对TIMP-2 mRNA和总ERK1/2、JNK1
