“帕金森病-病因-百草枯”的版本间的差异
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结论 MPP+、[[百草枯]]引起N27细胞生长抑制,并可促进N27细胞中Caspase-3的表达和神经细胞凋亡的发生,神经细胞的凋亡可能是引发[[帕金森病]]的因素之一. | 结论 MPP+、[[百草枯]]引起N27细胞生长抑制,并可促进N27细胞中Caspase-3的表达和神经细胞凋亡的发生,神经细胞的凋亡可能是引发[[帕金森病]]的因素之一. | ||
| − | === | + | ===红景天苷对百草枯所致PC12细胞凋亡的抑制作用及相关机制=== |
方法 采用[[百草枯]](PQ)诱导的具有多巴胺神经元特性的PC12细胞凋亡作为[[帕金森病]]的体外模型. | 方法 采用[[百草枯]](PQ)诱导的具有多巴胺神经元特性的PC12细胞凋亡作为[[帕金森病]]的体外模型. | ||
| − | === | + | ===百草枯及其与代森锰、鱼藤酮联合暴露对小鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响=== |
目的 探讨[[百草枯]](PQ)及PQ与代森锰(MB)、鱼藤酮(R)对小鼠的联合暴露与[[帕金森病]](PD)病因的关系. | 目的 探讨[[百草枯]](PQ)及PQ与代森锰(MB)、鱼藤酮(R)对小鼠的联合暴露与[[帕金森病]](PD)病因的关系. | ||
| − | === | + | ===百草枯所致帕金森病小鼠黑质纹状体通路多巴胺转运体减少=== |
[[百草枯]]所致[[帕金森病]]小鼠黑质纹状体通路多巴胺转运体减少 | [[百草枯]]所致[[帕金森病]]小鼠黑质纹状体通路多巴胺转运体减少 | ||
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| + | ===百草枯所致帕金森病小鼠黑质纹状体通路多巴胺转运体减少=== | ||
| + | 黑质纹状体通路DAT含量和基因表达的降低,提示DAT参与了[[百草枯]]所致的[[帕金森病]]发病机制. | ||
2026年4月15日 (三) 13:32的最新版本
目录
关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
百草枯和代森锰所致帕金森病小鼠黑质GFAP的表达变化[编辑]
不同神经毒素对神经细胞Caspase-3影响的研究[编辑]
结论 MPP+、百草枯引起N27细胞生长抑制,并可促进N27细胞中Caspase-3的表达和神经细胞凋亡的发生,神经细胞的凋亡可能是引发帕金森病的因素之一.
红景天苷对百草枯所致PC12细胞凋亡的抑制作用及相关机制[编辑]
方法 采用百草枯(PQ)诱导的具有多巴胺神经元特性的PC12细胞凋亡作为帕金森病的体外模型.
百草枯及其与代森锰、鱼藤酮联合暴露对小鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响[编辑]
目的 探讨百草枯(PQ)及PQ与代森锰(MB)、鱼藤酮(R)对小鼠的联合暴露与帕金森病(PD)病因的关系.
