“青光眼-病因-氧化应激”的版本间的差异
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===氧化应激在青光眼中作用的研究进展（中华医学会文献）=== | ===氧化应激在青光眼中作用的研究进展（中华医学会文献）=== | ||
视网膜神经节细胞的渐进性死亡和轴突的丢失是[[青光眼]]的一个重要特征,其发病机制并不确切,近年来,一些实验及临床研究发现[[氧化应激]]在[[青光眼]]发病及病情进展过程中起着重要的作用. | 视网膜神经节细胞的渐进性死亡和轴突的丢失是[[青光眼]]的一个重要特征,其发病机制并不确切,近年来,一些实验及临床研究发现[[氧化应激]]在[[青光眼]]发病及病情进展过程中起着重要的作用. | ||
2024年7月6日 (六) 13:21的最新版本
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
氧化应激与青光眼（中华医学会文献）[编辑]
其发病机制尚不确切,近年研究发现氧化应激可导致小梁细胞的进行性丢失和视网膜神经节细胞的死亡,在青光眼的疾病发生发展中起着重要作用.
氧化应激在青光眼发病机制中的作用及相关药物治疗新进展（中华医学会文献）[编辑]
线粒体功能异常与青光眼的关系（中华医学会文献）[编辑]
青光眼为视神经病变的一种,近年来研究发现线粒体功能异常在其视神经损害过程,如氧化应激、谷氨酸兴奋性毒性、钙超载、机械压力、神经营养因子的剥夺、胶质细胞的激活等的病理机制中起着尤为重要的作用.
原发性开角型青光眼和高眼压患者及正常人群结膜印迹细胞学检查的比较（中华医学会文献）[编辑]
<br> 结论：氧化应激可能会导致青光眼,眼表疾病,泪腺功能障碍及机体杯状细胞所分泌的黏液减少。
氧化应激在青光眼中作用的研究进展（中华医学会文献）[编辑]
视网膜神经节细胞的渐进性死亡和轴突的丢失是青光眼的一个重要特征,其发病机制并不确切,近年来,一些实验及临床研究发现氧化应激在青光眼发病及病情进展过程中起着重要的作用.
