“帕金森病-药物治疗-利福平”的版本间的差异
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2026年4月15日 (三) 13:34的最新版本
目录
关系介绍[编辑]
待补充
来源[编辑]
利福平抑制α-synuclein的聚集及对MPP+诱导细胞损伤的拮抗作用[编辑]
目的:探讨利福平对帕金森病致病蛋白α-突触共核蛋白(α-synuclein)聚集的影响,以及对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的细胞损伤的拮抗作用.
利福平抑制α-synuclein的聚集及对MPP+诱导细胞损伤的拮抗作用[编辑]
方法:选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞,利用MPP+诱导建立帕金森病细胞模型,利福平进行干预;采用MTT法检测细胞活性、Western blotting法检测α-synuclein表达及聚集,流式细胞仪检测细胞凋亡.
利福平对鱼藤酮处理的大鼠多巴胺神经元的保护作用[编辑]
目的:观察利福平对鱼藤酮诱导帕金森病大鼠模型多巴胺神经元的保护作用以及对突触核蛋白形成和聚集的抑制作用.
利福平对鱼藤酮处理的大鼠多巴胺神经元的保护作用[编辑]
测以证明利福平对帕金森病动物模型多巴胺神经元具有保护作用,对突触核蛋白的形成和聚集具有抑制作用.
利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤[编辑]
利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤[编辑]
[方法]利用鱼藤酮刺激的BV2小胶质细胞建立帕金森病氧化应激的模型,分别用不同浓度的利福平预处理BV2小胶质细胞,CCK-8法检测细胞存活率;分别用双氯荧光素(DCFH-DA)、罗丹明123染色后使用流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP
