“帕金森病-病因-小胶质细胞”的版本间的差异
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主实体：[[帕金森病]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[小胶质细胞]] | 主实体：[[帕金森病]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[小胶质细胞]] | ||
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==关系介绍== | ==关系介绍== | ||
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==来源== | ==来源== | ||
| − | === | + | ===小胶质细胞与帕金森病=== |
目的:总结讨论[[小胶质细胞]]与[[帕金森病]]的相互关系. | 目的:总结讨论[[小胶质细胞]]与[[帕金森病]]的相互关系. | ||
| − | === | + | ===小胶质细胞对炎症介导的帕金森病的影响=== |
[[小胶质细胞]]对炎症介导的[[帕金森病]]的影响 | [[小胶质细胞]]对炎症介导的[[帕金森病]]的影响 | ||
| − | === | + | ===小胶质细胞对炎症介导的帕金森病的影响=== |
| + | 大量研究表明[[小胶质细胞]]在神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病和[[帕金森病]]的神经退化过程中都有很大的影响。 | ||
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| + | ===小胶质细胞异常激活在帕金森病发病中的作用及潜在临床应用=== | ||
近年研究表明,异常激活的[[小胶质细胞]]在神经炎症机制介导的[[帕金森病]]发病过程中起重要作用,[[小胶质细胞]]可在α-突触共核蛋白、环境毒素、老龄化等因素的刺激下,以及内源性CD200-CD200R抑制信号减弱或缺失的情况下发生异常激活,通过分泌大量炎性因子(如肿瘤坏死因 | 近年研究表明,异常激活的[[小胶质细胞]]在神经炎症机制介导的[[帕金森病]]发病过程中起重要作用,[[小胶质细胞]]可在α-突触共核蛋白、环境毒素、老龄化等因素的刺激下,以及内源性CD200-CD200R抑制信号减弱或缺失的情况下发生异常激活,通过分泌大量炎性因子(如肿瘤坏死因 | ||
