“高血压-药物治疗-吡哆胺”的版本间的差异

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===吡哆胺和替米沙坦对大鼠腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡及血清糖基化终末产物的影响(中华医学会文献)===
 
===吡哆胺和替米沙坦对大鼠腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡及血清糖基化终末产物的影响(中华医学会文献)===
结果 替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于[[高血压]]对照组(P均<0.01),而[[吡哆胺]]组无明显改变(P>0.05).
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结果 替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于[[高血压]]对照组(P均&amp;lt;0.01),而[[吡哆胺]]组无明显改变(P&amp;gt;0.05).
  
 
===替米沙坦联合吡哆胺对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善(中华医学会文献)===
 
===替米沙坦联合吡哆胺对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善(中华医学会文献)===

2024年7月6日 (六) 13:27的最新版本

主实体:高血压,关系:药物治疗 ,尾实体:吡哆胺

实体ID:4488325

关系介绍[编辑]

待补充

来源[编辑]

吡哆胺和替米沙坦对大鼠腹主动脉平滑肌细胞增生、凋亡及血清糖基化终末产物的影响(中华医学会文献)[编辑]

结果 替米沙坦组和联合治疗组的收缩压均明显低于高血压对照组(P均&lt;0.01),而吡哆胺组无明显改变(P&gt;0.05).

替米沙坦联合吡哆胺对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善(中华医学会文献)[编辑]

目的:探讨单用或联合应用替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重构的影响,及其可能的机制。

吡哆胺和替米沙坦对自发性高血压大鼠氧化应激水平的影响(中华医学会文献)[编辑]

结论 替米沙坦及吡哆胺均可改善自发性高血压大鼠的氧化应激水平,可能与降低体内AGEs-RAGE水平有关,二者联用抑制ROS、NF-κBp65、ROS-ERK1/2信号通路具有协同效应.