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===miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义（中华医学会文献）=== | ===miR-145在心肌梗死大鼠心肌组织中的表达及意义（中华医学会文献）=== | ||
miR-145在[[心肌梗死]]大鼠[[心肌组织]]中的表达及意义 | miR-145在[[心肌梗死]]大鼠[[心肌组织]]中的表达及意义 | ||
2024年7月6日 (六) 12:29的最新版本
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关系介绍[编辑]
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来源[编辑]
大鼠急性心肌梗死后心肌组织中miR-214的表达变化（中华医学会文献）[编辑]
目的 观察大鼠心肌梗死后心室重塑过程中心肌组织中miR-214的表达变化.
急性心肌缺血大鼠诱生型一氧化氮合酶的检测（中华医学会文献）[编辑]
结论 正常心肌组织无iNOS蛋白表达,心肌梗死后早期缺血心肌组织检测到大量iNOS蛋白表达.
Notch2、Jagged-2在心肌梗死合并糖尿病大鼠心肌中表达研究（中华医学会文献）[编辑]
结论 在单纯糖尿病和单纯心肌梗死大鼠的心肌组织中,Notch受体和配体的表达均升高的趋势,而心肌梗死合并糖尿病大鼠的Notch信号通路各指标反而呈降低的趋势.
补体应答基因32基因对心肌梗死心肌细胞凋亡及免疫机制的影响（中华医学会文献）[编辑]
结果 心肌梗死心肌组织中RGC32的蛋白表达显著高于正常心肌组织(P<0. 05);阴性对照组和缺血缺氧组RGC32、Caspase3、Bax、Notch1、Hes1、IL-6 和 TNF-α 表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0. 05),缺血缺氧组
