“肝硬化-药物治疗-罗非昔布”的版本间的差异

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===环氧合酶-2在四氯化碳诱导肝硬化大鼠肝窦毛细血管化形成中的作用(中华医学会文献)===
 
===环氧合酶-2在四氯化碳诱导肝硬化大鼠肝窦毛细血管化形成中的作用(中华医学会文献)===
[[肝硬化]]时肝组织表达Ⅳ型胶原和LN蛋白明显增加(分别为3.8±0.4和3.7±0.5),[[罗非昔布]]能降低Ⅳ犁胶原和LN的表达(分别为3.0±0.5和3.0±0.5;与模型对照组相比两者均为P<O.05).
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[[肝硬化]]时肝组织表达Ⅳ型胶原和LN蛋白明显增加(分别为3.8±0.4和3.7±0.5),[[罗非昔布]]能降低Ⅳ犁胶原和LN的表达(分别为3.0±0.5和3.0±0.5;与模型对照组相比两者均为P&amp;lt;O.05).

2024年7月6日 (六) 12:00的最新版本

主实体:肝硬化,关系:药物治疗 ,尾实体:罗非昔布

实体ID:1490666

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

选择性COX-2抑制剂、PGE1对肝硬化大鼠VEGF和CTGF表达的影响(中华医学会文献)[编辑]

结果 随着CCl4诱导大鼠肝硬化的形成,肝组织VEGF和CTGF的表达增加,与肝硬化模型对照组(安慰剂)比较,选择性COX-2抑制剂罗非昔布能显著降低肝脏VEGF和CTGF蛋白表达水平,而PGE1对VEGF无影响,CTGF显著降低.

环氧合酶-2在四氯化碳诱导肝硬化大鼠肝窦毛细血管化形成中的作用(中华医学会文献)[编辑]

肝硬化时肝组织表达Ⅳ型胶原和LN蛋白明显增加(分别为3.8±0.4和3.7±0.5),罗非昔布能降低Ⅳ犁胶原和LN的表达(分别为3.0±0.5和3.0±0.5;与模型对照组相比两者均为P&lt;O.05).