“肝癌-药物治疗-IFN-γ”的版本间的差异

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===肿瘤坏死因子-α联合干扰素-γ治疗肝癌的实验研究(中华医学会文献)===
 
===肿瘤坏死因子-α联合干扰素-γ治疗肝癌的实验研究(中华医学会文献)===
当浓度超过107 U/L时,有明显杀伤作用(P<0.05);联合应用[[IFN-γ]]具有协同抗瘤效果,单独应用107 U/L TNF-α和106 U/L [[IFN-γ]]时,[[肝癌]]细胞杀伤率分别为27.1%和7.9%,两者联合用药可达83.7%.
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当浓度超过107 U/L时,有明显杀伤作用(P&amp;lt;0.05);联合应用[[IFN-γ]]具有协同抗瘤效果,单独应用107 U/L TNF-α和106 U/L [[IFN-γ]]时,[[肝癌]]细胞杀伤率分别为27.1%和7.9%,两者联合用药可达83.7%.
  
 
===全反式维甲酸联合干扰素-γ对人肝癌细胞株SMMC-7721抗增殖作用的研究(中华医学会文献)===
 
===全反式维甲酸联合干扰素-γ对人肝癌细胞株SMMC-7721抗增殖作用的研究(中华医学会文献)===

2024年7月6日 (六) 09:45的最新版本

主实体:肝癌,关系:药物治疗 ,尾实体:IFN-γ

实体ID:3208787

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

IFN-γ对人肝癌细胞侵袭及转移的调节作用(中华医学会文献)[编辑]

结果表明: 经高浓度和低浓度IFN-γ处理后,肝癌细胞表面ICAM-1及HLA-I表达均增加,CD44表达减少,肝癌细胞对细胞外基质的亲和力及肝癌细胞聚集程度均降低.

肿瘤坏死因子-α联合干扰素-γ治疗肝癌的实验研究(中华医学会文献)[编辑]

当浓度超过107 U/L时,有明显杀伤作用(P&lt;0.05);联合应用IFN-γ具有协同抗瘤效果,单独应用107 U/L TNF-α和106 U/L IFN-γ时,肝癌细胞杀伤率分别为27.1%和7.9%,两者联合用药可达83.7%.

全反式维甲酸联合干扰素-γ对人肝癌细胞株SMMC-7721抗增殖作用的研究(中华医学会文献)[编辑]

结论 IFN-γ可以增强ATRA对于肝癌细胞的抑制及诱导细胞凋亡的作用,并且明显下调了PCNA的表达.

不同肝癌细胞系对IFN-γ治疗的敏感性(中华医学会文献)[编辑]

结论 IFN-γ可通过促进细胞凋亡和细胞周期阻滞抑制肝癌细胞生长,不同的肝癌细胞对IFN-γ敏感性存在差异,提示临床应用IFN-γ进行肝癌治疗时应考虑个体化差异。