“创伤性脑损伤-相关(导致)-神经元凋亡”的版本间的差异

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===创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化(中华医学会文献)===
 
===创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化(中华医学会文献)===
 
结论 [[创伤性脑损伤]]诱导DAPK表达和[[神经元凋亡]],二者在伤后24 h达到高峰.
 
结论 [[创伤性脑损伤]]诱导DAPK表达和[[神经元凋亡]],二者在伤后24 h达到高峰.
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===HIF-1α/BNIP3介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤后神经元凋亡的影响(中华医学会文献)===
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摘要 目的 探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3(HIF-1α/BNIP3)介导的线粒体自噬对[[创伤性脑损伤]](TBI)后[[神经元凋亡]]的影响。

2024年7月6日 (六) 09:03的最新版本

主实体:创伤性脑损伤,关系:相关(导致) ,尾实体:神经元凋亡

实体ID:4638438

关系介绍[编辑]

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来源[编辑]

创伤性脑损伤后大鼠脑神经元凋亡和脑死亡相关蛋白激酶的表达变化(中华医学会文献)[编辑]

结论 创伤性脑损伤诱导DAPK表达和神经元凋亡,二者在伤后24 h达到高峰.

HIF-1α/BNIP3介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤后神经元凋亡的影响(中华医学会文献)[编辑]

摘要 目的 探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3(HIF-1α/BNIP3)介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤(TBI)后神经元凋亡的影响。