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		<title>2型糖尿病-病因-氧化应激 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 08:00的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/table&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[2型糖尿病]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[氧化应激]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''1355710''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1表达的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[氧化应激]]对[[2型糖尿病]]大鼠胰岛PDX-1表达的影响&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===血清总抗氧化能力和丙二醛水平在2型糖尿病颈动脉病变和视网膜病变中的变化（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:[[氧化应激]]可能参与[[2型糖尿病]]大血管和微血管并发症的发病过程.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===2型糖尿病慢性血糖波动对动脉硬化的影响研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 慢性血糖波动与[[2型糖尿病]]患者动脉粥样硬化有关;胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷以及[[氧化应激]]可能在上述过程中发挥作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===2型糖尿病病因的治疗及并发症预防（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[氧化应激]]、β细胞凋亡、炎性因子等是[[2型糖尿病]]发生的病因,也是并发症的共同发病途径.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===不同糖耐量个体氧化应激水平与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[氧化应激]]对β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与[[2型糖尿病]]的发病机制密切相关.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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