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		<title>2型糖尿病-发病部位-骨骼肌 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 07:53的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[2型糖尿病]]，关系：[[发病部位]] ，尾实体：[[骨骼肌]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''129645''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===自噬与胰岛素抵抗的相关性探讨（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
胰岛素抵抗是[[2型糖尿病]]形成的主要病因,很多研究表明在脂肪、[[骨骼肌]]、胰岛、肝脏和脑等组织中出现胰岛素抵抗代谢综合征都和自噬密切相关,然而自噬缺陷与胰岛素抵抗之间的潜在的分子机制仍尚不明确,自噬可能通过调控内质网应激,氧化应激,炎症,线粒体功能等与胰岛素抵抗之&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===治疗2型糖尿病的新药（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
治疗[[2型糖尿病]]的药物作用在[[骨骼肌]]、肝脏和脂肪组织等胰岛素敏感组织,某些药物还具有中枢和胃肠作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===组织特异性脂蛋白脂酶在2型糖尿病大鼠表达变化的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果 在电镜下,[[2型糖尿病]]组大鼠[[骨骼肌]]细胞内可见脂质沉积;[[2型糖尿病]]大鼠[[骨骼肌]]组织中LPL基因表达上调,脂肪组织LPL基因表达下调;[[骨骼肌]]及脂肪组织脂肪酸b氧化相关酶基因表达上调;用半定量RT-PCR证实了基因芯片的结果.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===脂毒性及其防治的一个关键靶点——AMPK（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
当过多摄入的能量超出了脂肪组织的贮存容量时,脂质溢出进入胰腺、肝脏及[[骨骼肌]]等非脂肪组织贮存,诱发胰岛素抵抗,损伤胰岛β细胞功能,导致[[2型糖尿病]]及其并发症的发生.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的变化及其与糖脂代谢的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[2型糖尿病]]大鼠[[骨骼肌]]和肝脏脂联素受体的变化及其与糖脂代谢的关系&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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