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		<title>鼻息肉-实验室检查-免疫组织化学 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 07:25的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/table&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[鼻息肉]]，关系：[[实验室检查]] ，尾实体：[[免疫组织化学]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''646476''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===鼻息肉中单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 取40例[[鼻息肉]]组织和25例下鼻甲组织,应用原位杂交和[[免疫组织化学]]等方法检测MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===淋巴细胞过度活化及细胞因子与鼻息肉的免疫发病机制研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法:苏木精-伊红染色、[[免疫组织化学]]和图像分析法检测34例[[鼻息肉]]组织([[鼻息肉]]组)和30例鼻甲黏膜组织(对照组)中CD4、CD69、CD34、RANTES、IL-5、IL-8的表达.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===鼻息肉上皮细胞凋亡与bcl-2的表达及意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法应用[[免疫组织化学]]的方法检测45例[[鼻息肉]]细胞凋亡早期蛋白(M30)和bcl-2的表达,用下鼻甲粘膜作自身对照.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===ERK1/2磷酸化在鼻息肉组织中的表达及其意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果:[[免疫组织化学]]发现,磷酸化ERK1/2在[[鼻息肉]]表达显著高于正常对照组,主要定位于增生的上皮细胞、炎症细胞、腺上皮细胞和内皮细胞,且以胞核阳性为主.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===M3受体在慢性鼻-鼻窦炎合并鼻息肉患者鼻腔黏膜中的过度表达（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
于鼻内镜手术过程中严格无菌操作,取[[鼻息肉]]组织及水肿黏膜用[[免疫组织化学]]和反转录PCR(RT-PCR)分别从蛋白质和基因水平确定M3受体表达部位及密度.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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