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		<title>高血压-药物治疗-血管紧张素Ⅱ - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 07:57的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[高血压]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[血管紧张素Ⅱ]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''582080''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===血管紧张素Ⅱ上调自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠血管平滑肌细胞外信号调节激酶的信号转导（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[血管紧张素Ⅱ]]上调自发性[[高血压]]大鼠和Wistar-Kyoto大鼠血管平滑肌细胞外信号调节激酶的信号转导&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===肾上腺髓质素拮抗胰岛素抵抗（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
为研究氧化应激与[[高血压]]和胰岛素抵抗的关系,应用8周龄雄性的肾上腺髓质素基因敲除小鼠与野生型小鼠对照,经[[血管紧张素Ⅱ]]刺激28天,并给予一种超氧化物岐化酶拟似物-4-羟基-2,2,6,6-四甲基六氢吡啶-N-氧(羟基-TEMPOL),结果发现,肾上腺髓质素可通&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===一种针对血管紧张素Ⅱ的新型抗肾性高血压核酸疫苗的构建及药效（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:[[血管紧张素Ⅱ]]作为[[高血压]]的有效靶标,可通过疫苗免疫途径进行阻断.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===原发性高血压病程早期外周血单核细胞的预激活状态（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
①孵育2和4 h,外周血单核细胞与内皮细胞黏附数:[[高血压]]组在基础状态下均与对照组相当(P＞0.05);[[血管紧张素Ⅱ]]刺激后两组均升高,且[[高血压]]组明显多于对照组(t=2.445,5.656,P＜0.05,0.01);氯沙坦预处理后两组又降至同一水平(P＞0.0&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===厄贝沙坦及辛伐他汀对高血压病患者外周血单个核细胞炎症因子释放的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:[[血管紧张素Ⅱ]]可能与[[高血压]]患者外周血单个核细胞的炎症激活有关,[[血管紧张素Ⅱ]]受体拮抗剂和他汀类药物治疗可部分逆转外周血单个核细胞的激活,且与降压和降脂作用无关.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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