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		<title>高血压-发病部位-心肌细胞 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年10月21日 (四) 07:56的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[高血压]]，关系：[[发病部位]] ，尾实体：[[心肌细胞]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''448952''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===三磷酸肌醇在高血压发病中的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
本文总结了近几年IP3的研究成果,讨论了IP3在[[高血压]]时对血管紧张素系统、血管平滑肌细胞和[[心肌细胞]]的影响,及IP3对[[高血压]]发病所起到的作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===用TUNEL法原位检测高血压大鼠心肌细胞凋亡（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[高血压]]左室重构过程中[[心肌细胞]]以凋亡方式死亡.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===血管内皮细胞相关生长因子在高血压不同阶段心肌细胞和血管内皮细胞中的分布特征（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
血管内皮细胞相关生长因子在[[高血压]]不同阶段[[心肌细胞]]和血管内皮细胞中的分布特征&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===缬沙坦与螺内酯对肾血管性高血压大鼠心肌中TGF-β1表达的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 TGF-β1在肾血管性[[高血压]]大鼠的[[心肌细胞]]及间质细胞中表达明显增强,在血管紧张素Ⅱ1型(AT1)及ALD受体水平上阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可以使TGF-β1的表达明显下调、心肌纤维化改善,这一作用是独立于机械负荷及室壁应力增加存在的重要因素.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===bFGF在高血压大鼠不同时期心肌细胞表达变化的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:在[[高血压]]和血压正常时,bFGF在[[心肌细胞]]上均有表达,并随[[高血压]]的病程延长呈上升趋势.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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