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		<title>骨质疏松-病因-IL-6 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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				<updated>2021-11-23T03:56:46Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;tr style=&quot;vertical-align: top;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;←上一版本&lt;/td&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 03:56的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/table&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[骨质疏松]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[IL-6]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''1685503''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===老年2型糖尿病患者血清IL-6、TNF及胰岛素与骨密度的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的探讨[[IL-6]]、TNF及Ins在老年2型糖尿病(DM)患者[[骨质疏松]]发病中的机制.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨质疏松血清IL-6与骨代谢生化指标的变化（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 [[IL-6]],OC,PYD和E-2对[[骨质疏松]]的发生、发展过程起着很重要的作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===绝经后激素替代治疗的妇女发生骨质疏松时某些细胞因子水平的改变（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论虽然同样绝经后即开始激素替代治疗,一些妇女依旧发生[[骨质疏松]],本研究发现[[IL-6]]在这部分病人中可能是一种致病因素,而TNF-γ,LIF是一种保护因素.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨质疏松骨折愈合过程中IL-6的基因表达（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
 结论: [[IL-6]]与[[骨质疏松]]骨折愈合中的病生改变相关联.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===特殊人群骨质疏松症研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
在以上几种疾病中，引起[[骨质疏松]]的因素包括：①TNF-a和[[IL-6]]等炎症因子可通过抑制Wnt／β-catenin信号通路、引起OPG／RANKL／RANK系统平衡失调等途径产生一系列反应从而影响骨代谢，抑制成骨活动，促进破骨活动，加重骨质流失。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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