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		<title>骨质疏松-病因-雌激素缺乏 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;←上一版本&lt;/td&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 03:57的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[骨质疏松]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[雌激素缺乏]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''3653169''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===雌激素与褪黑素抗骨质疏松作用的分子机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
但是该病发病的分子机制仍不清楚,其中[[雌激素缺乏]]被认为是最主要的病因之一,而近期发现褪黑素亦在其中起到重要作用,本文就雌激素与褪黑素抗[[骨质疏松]]作用的分子机制的新进展做一综述,并提出今后可能的研究方向和亟待解决的关键问题.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨质疏松发病机制研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[骨质疏松]]是绝经后妇女常见疾病,主要的发病机制是[[雌激素缺乏]],雌激素受体激活受限,肠钙吸收下降,调控破骨细胞与成骨细胞生成的细胞因子网络系统发生改变,破骨细胞生成增多,其功能活跃,抑制成骨细胞的生成和功能.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===鹿瓜多肽对去卵巢大鼠骨密度及松质骨中TGF-β1表达的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
论:鹿瓜多肽注射液可以增加去势大鼠松质骨中TGF-β1的表达,抑制和延缓[[骨质疏松]]的形成,对[[雌激素缺乏]]引起的[[骨质疏松]]有预防作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===原发性骨质疏松的病因及发病机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
随着社会人口老龄化,[[骨质疏松]]引起的医疗及社会问题日益突出,其发病与遗传、衰老、[[雌激素缺乏]]、甲状旁腺激素增多、降钙素降低、活性维生素D不足、雄激素缺乏、营养不足、废用因素等相关.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===雌激素缺乏导致的骨质疏松发病过程中骨髓间充质干细胞FasL表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[雌激素缺乏]]导致的[[骨质疏松]]发病过程中骨髓间充质干细胞FasL表达降低对CD4+T淋巴细胞凋亡的影响&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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