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		<title>骨质疏松-发病部位-骨组织 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 03:55的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[骨质疏松]]，关系：[[发病部位]] ，尾实体：[[骨组织]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''79871''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===去卵巢大鼠颅骨IL-10表达水平的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 去势引起[[骨组织]]IL-10表达下降,IL-10在[[骨质疏松]]发病机制中起着重要作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===内质网应激在Ⅰ型糖尿病小鼠骨质疏松发生中的作用及其机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 糖尿病[[骨质疏松]]组小鼠的[[骨组织]]及骨髓中内质网应激及由其介导的凋亡途径被激活,可能导致骨形成及骨破坏平衡被打破,在[[骨质疏松]]的发病过程中起了重要作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[骨质疏松]]模型[[骨组织]]中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨涎蛋白在骨质疏松大鼠骨组织中的表达（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
骨涎蛋白在[[骨质疏松]]大鼠[[骨组织]]中的表达&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨质疏松大鼠的骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制变化（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 [[骨组织]]中BMP-4、Smad5蛋白表达水平的下降和Smad6蛋白表达水平的升高,可能是[[骨质疏松]]发生的重要机制之一.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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