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		<title>骨肉瘤-实验室检查-增殖细胞核抗原 - 版本历史</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;−&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color:black; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;内血管生成量少于对照组(P&lt;del class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;lt;&lt;/del&gt;0.05);实验组POSTN、[[增殖细胞核抗原]]、KDR和p-AKT及内皮细胞黏附分子蛋白表达均低于对照组(P&lt;del class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;lt;&lt;/del&gt;0.05);③结果表明:沉默POSTN基因可抑制[[骨肉瘤]]血管生成,其机制可能与KDR/PI3K/AKT通路活化有关.&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;+&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color:black; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;内血管生成量少于对照组(P&lt;ins class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;amp;amp;lt;&lt;/ins&gt;0.05);实验组POSTN、[[增殖细胞核抗原]]、KDR和p-AKT及内皮细胞黏附分子蛋白表达均低于对照组(P&lt;ins class=&quot;diffchange diffchange-inline&quot;&gt;&amp;amp;amp;lt;&lt;/ins&gt;0.05);③结果表明:沉默POSTN基因可抑制[[骨肉瘤]]血管生成,其机制可能与KDR/PI3K/AKT通路活化有关.&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[骨肉瘤]]，关系：[[实验室检查]] ，尾实体：[[增殖细胞核抗原]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''208647''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===新疆不同民族骨肉瘤患者病变组织中p53及bcl-2和增殖细胞核抗原表达的差异（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果:①不同民族[[骨肉瘤]]中p53,bcI-2和[[增殖细胞核抗原]]的表达结果:哈族、维族及汉各之间p53,bcl-2,[[增殖细胞核抗原]]阳性率无显著差别(P＞0.05).&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨肉瘤细胞凋亡与p53和bcl-2表达的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法:在80例[[骨肉瘤]]标本中,用DNA末端标记方法检测细胞凋亡,免疫组化方法检测p53、bcl-2和[[增殖细胞核抗原]](proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===体内和体外实验观察骨形成蛋白在骨肉瘤中的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法应用BMP单抗和免疫组化方法检测[[骨肉瘤]]中BMP蛋白的表达;并应用[[增殖细胞核抗原]](proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的单抗对[[骨肉瘤]]的增殖活性进行检测;体外实验观察BMP单抗对[[骨肉瘤]]细胞OS-732的作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===骨肉瘤P21WAF1蛋白、PCNA与Ki-67的表达及其意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法：用免疫组化LSAB法检测P21WAF1蛋白、[[增殖细胞核抗原]]（PCNA）、Ki-67蛋白在[[骨肉瘤]]中的表达。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===shRNA沉默骨膜蛋白基因抑制人骨肉瘤的血管生成（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
内血管生成量少于对照组(P&amp;lt;0.05);实验组POSTN、[[增殖细胞核抗原]]、KDR和p-AKT及内皮细胞黏附分子蛋白表达均低于对照组(P&amp;lt;0.05);③结果表明:沉默POSTN基因可抑制[[骨肉瘤]]血管生成,其机制可能与KDR/PI3K/AKT通路活化有关.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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