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		<title>银屑病-药物治疗-TNF-α - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 07:22的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[银屑病]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[TNF-α]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''172279''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===T淋巴细胞及细胞因子与银屑病的发病关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
一些新的免疫学研究发现,CD11a单抗、LFA-3/IgG1融合蛋白、[[TNF-α]]已经成为[[银屑病]]免疫治疗中较为成熟的疗法,而粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子单抗IgG1,CD4单抗及补体受体3抗体的治疗作用在动物实验中已得到初步验证,有望为[[银屑病]]的治疗提供新的突&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===进行期寻常型银屑病患者血清TNF-α和IL-8水平检测（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:本研究表明[[TNF-α]]、IL-8可能在[[银屑病]]的发病过程中起重要的作用,[[TNF-α]]/IL-8的拮抗剂可能为[[银屑病]]的治疗提供新的思路.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===肿瘤坏死因子α对角质形成细胞产生白介素8和增殖活性的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论①[[银屑病]]患者KC处于活化状态,分泌高水平细胞因子且增殖活跃;②[[TNF-α]]可诱导体外培养KC表达IL-8mRNA和蛋白,促进KC增殖,其作用可能主要是通过和细胞表面TNFRⅠ结合来实现;③sTNFRⅠ可以部分阻断[[TNF-α]]的生物学作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===TNF-α在银屑病的发病及治疗中的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
在[[银屑病]]患者的皮损区和循环血液中发现[[TNF-α]]的过分表达,提示[[TNF-α]]在[[银屑病]]中起着至关重要的作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===抗人TNF-α单克隆抗体对银屑病患者血清TNF-α的中和研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果:正常人与[[银屑病]]患者血清[[TNF-α]]的浓度分别为:(3.146±6.184)pg/ml及(62.723±38.379)pg/ml;其生物学活性分别为:(6.817±5.086)%及(57.498±9.125)%.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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