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		<title>重症肌无力-病因-抗AchR抗体 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[重症肌无力]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[抗AchR抗体]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''10939325''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===重症肌无力的免疫发病机制及相关治疗进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
研究证实,[[抗AchR抗体]]、肌肉特异性激酶(MuSK)抗体及多种针对其他肌肉胞浆蛋白的抗体与[[重症肌无力]]的发病相关.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===重症肌无力患者血清学标志物检测及临床意义（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[抗AchR抗体]]是[[重症肌无力]]最主要的自身抗体，与神经．肌肉接头处突触后膜AchR特异性结合，加速AChR内化作用，使AChR降解或通过激活补体使AChR破坏增加，导致AchR数目减少，阻止电信号转导，从而产生肌无力症状[7]。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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