胃癌-药物治疗-DHA - 版本历史

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主实体：[[胃癌]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[DHA]]

实体ID:''414939''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===二氢青蒿素通过线粒体依赖性途径诱导人胃癌细胞凋亡的机制（中华医学会文献）===
结论 [[DHA]]具有促进[[胃癌]]细胞凋亡的作用,且有剂量依赖的趋势,其机制与线粒体凋亡途径有关.

===MAPKs信号转导通路在DHA诱导胃癌细胞凋亡中的作用（中华医学会文献）===
结果:[[DHA]]对于SGC-7901[[胃癌]]细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性(P<0.01).

===二十二碳六烯酸与氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞株MGC803的影响（中华医学会文献）===
[[DHA]]能显著增强FU对[[胃癌]]细胞生长的抑制作用,将Fu的Dm减少3.6～2.5倍;两者合用抑制效率达30%时呈协同作用(CI<1),并表现为显著的G_0/G_1期阻滞作用(P<0.05).

===二十二碳六烯酸联合5氟尿嘧啶对胃癌细胞生长及bcl-2、bcl 2l12和bax表达的影响（中华医学会文献）===
结果 [[DHA]]可抑制[[胃癌]]SGC 7901细胞生长,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05),24 h、48 h的半数抑制浓度分别为67.81 μg/ml、45.76 μg/ml;[[DHA]]联合5-FU对细胞生长的抑制具有协同作用(CI<1,P<0.01),倒置显微镜

===二氢青蒿素体外抑制胃癌细胞的黏附、迁移和侵袭（中华医学会文献）===
RT-PCR和Western印迹结果显示,与对照组相比,5 μmol/L [[DHA]]作用人[[胃癌]]SGC7901细胞24 h,细胞内ICAM-1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05),TIMP-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P＜0.

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 ===MAPKs信号转导通路在DHA诱导胃癌细胞凋亡中的作用（中华医学会文献）===
-结果:[[DHA]]对于SGC-7901[[胃癌]]细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性(P<0.01).
+结果:[[DHA]]对于SGC-7901[[胃癌]]细胞的增殖有明显抑制作用,呈现时间和浓度依赖性(P&amp;lt;0.01).
 ===二十二碳六烯酸与氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞株MGC803的影响（中华医学会文献）===
-[[DHA]]能显著增强FU对[[胃癌]]细胞生长的抑制作用,将Fu的Dm减少3.6～2.5倍;两者合用抑制效率达30%时呈协同作用(CI<1),并表现为显著的G_0/G_1期阻滞作用(P<0.05).
+[[DHA]]能显著增强FU对[[胃癌]]细胞生长的抑制作用,将Fu的Dm减少3.6～2.5倍;两者合用抑制效率达30%时呈协同作用(CI&amp;lt;1),并表现为显著的G_0/G_1期阻滞作用(P&amp;lt;0.05).
 ===二十二碳六烯酸联合5氟尿嘧啶对胃癌细胞生长及bcl-2、bcl 2l12和bax表达的影响（中华医学会文献）===
-结果 [[DHA]]可抑制[[胃癌]]SGC 7901细胞生长,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05),24 h、48 h的半数抑制浓度分别为67.81 μg/ml、45.76 μg/ml;[[DHA]]联合5-FU对细胞生长的抑制具有协同作用(CI<1,P<0.01),倒置显微镜
+结果 [[DHA]]可抑制[[胃癌]]SGC 7901细胞生长,且呈剂量和时间依赖性(P&amp;lt;0.05),24 h、48 h的半数抑制浓度分别为67.81 μg/ml、45.76 μg/ml;[[DHA]]联合5-FU对细胞生长的抑制具有协同作用(CI&amp;lt;1,P&amp;lt;0.01),倒置显微镜
 ===二氢青蒿素体外抑制胃癌细胞的黏附、迁移和侵袭（中华医学会文献）===
 RT-PCR和Western印迹结果显示,与对照组相比,5 μmol/L [[DHA]]作用人[[胃癌]]SGC7901细胞24 h,细胞内ICAM-1、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05),TIMP-2 mRNA和蛋白表达显著增加(P＜0.

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