胃癌-药物治疗-硼替佐米 - 版本历史

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主实体：[[胃癌]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[硼替佐米]]

实体ID:''2616488''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===硼替佐米抑制PI3K/Akt通路增强胃癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性（中华医学会文献）===
结论:[[硼替佐米]]通过抑制TRAIL诱导的PI3K/Ak t通路活化, 增强[[胃癌]]MGC803细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性.

===硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系（中华医学会文献）===
活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10 μmol·L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,[[硼替佐米]]呈浓度依赖性抑制[[胃癌]]SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,[[硼替佐米]]浓度为(4 μg·L-1)时uPA、NF-κ

===胃癌靶向治疗的研究现状与进展（中华医学会文献）===
此外，在[[胃癌]]治疗中具有潜力的PI3K／mTOR信号通路相关靶向药物包括LY294002、BEZ235和依维莫司，而[[硼替佐米]]为现有研究较多抑制NF-κB信号通路靶向药物。

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 ===硼替佐米对人胃癌SGC-7901细胞uPA、NF-κB表达的影响及与其侵袭力关系（中华医学会文献）===
-活性与迁移率均明显降低(P<0.05);与PDTC组(10 μmol·L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,[[硼替佐米]]呈浓度依赖性抑制[[胃癌]]SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,[[硼替佐米]]浓度为(4 μg·L-1)时uPA、NF-κ
+活性与迁移率均明显降低(P&amp;lt;0.05);与PDTC组(10 μmol·L-1)相比,两者无明显差别;(2)与10%FCS组相比,[[硼替佐米]]呈浓度依赖性抑制[[胃癌]]SGC-7901细胞uPA、NF-κB蛋白表达,[[硼替佐米]]浓度为(4 μg·L-1)时uPA、NF-κ
 ===胃癌靶向治疗的研究现状与进展（中华医学会文献）===
 此外，在[[胃癌]]治疗中具有潜力的PI3K／mTOR信号通路相关靶向药物包括LY294002、BEZ235和依维莫司，而[[硼替佐米]]为现有研究较多抑制NF-κB信号通路靶向药物。

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