胃癌-药物治疗-氯喹 - 版本历史

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主实体：[[胃癌]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[氯喹]]

实体ID:''6411647''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===氯喹促进顺铂诱导胃癌SGC7901细胞凋亡及其机制*（中华医学会文献）===
结果：5 mg/L的顺铂作用于[[胃癌]]SGC7901细胞24 h，细胞凋亡率为21.07%±2.12%，同时观测到自噬囊泡增多和LC3-Ⅱ蛋白表达升高；[[氯喹]]特异性抑制自噬活性后，提高了顺铂诱导的细胞凋亡率（30.16%±3.54%，P<0.05）；检测到凋亡相

===氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响（中华医学会文献）===
胞而言,[[氯喹]]能抑制[[胃癌]]HGC-27细胞的增殖活性;JC-1结果显示[[氯喹]]作用于HGC-27细胞后发生了红色荧光向绿色荧光的转变;Western blot显示[[胃癌]]细胞HGC-27的凋亡蛋白Caspase-3和PARP表达显著减少.

===阿司匹林对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生长和自噬的影响（中华医学会文献）===
3-甲基腺嘌呤(3-MA)联用对[[胃癌]]细胞存活率的影响;采用流式细胞术检测2、5 mmol/L阿司匹林以及5 mmol/L阿司匹林单用和分别与2.5μmol/L[[氯喹]]、2.5μmol/L 3-MA联用对[[胃癌]]细胞凋亡率和细胞周期分布的影响;采用Hoechst3

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 ==来源==
 ===氯喹促进顺铂诱导胃癌SGC7901细胞凋亡及其机制*（中华医学会文献）===
-结果：5 mg/L的顺铂作用于[[胃癌]]SGC7901细胞24 h，细胞凋亡率为21.07%±2.12%，同时观测到自噬囊泡增多和LC3-Ⅱ蛋白表达升高；[[氯喹]]特异性抑制自噬活性后，提高了顺铂诱导的细胞凋亡率（30.16%±3.54%，P<0.05）；检测到凋亡相
+结果：5 mg/L的顺铂作用于[[胃癌]]SGC7901细胞24 h，细胞凋亡率为21.07%±2.12%，同时观测到自噬囊泡增多和LC3-Ⅱ蛋白表达升高；[[氯喹]]特异性抑制自噬活性后，提高了顺铂诱导的细胞凋亡率（30.16%±3.54%，P&amp;lt;0.05）；检测到凋亡相
 ===氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响（中华医学会文献）===

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（没有差异）