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		<title>胃癌-病因-H pylori - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[胃癌]]，关系：[[病因]] ，尾实体：[[H pylori]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''1644927''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===胃癌分子免疫学研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
 [[胃癌]]的发病机制尚不明确, 而[[H pylori]]引起的慢性感染常被认为是引起[[胃癌]]发生的机制之一, 其中包括CagA及VacA在内的多种分子发挥作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===胃癌高低发区差异基因型幽门螺杆菌菌株对人胃上皮细胞系GES-1的损伤作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论:[[胃癌]]高发区差异基因型[[H pylori]]即cagA+,vacAs1+/m1b+对胃上皮细胞GES-1具有更强损伤作用,其损伤具有时间依赖关系;[[H pylori]]可能通过增加胃上皮细胞8-OhdG表达而导致正常胃黏膜上皮细胞恶性转化.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===P53Arg72Pro多态性及H pylori感染与胃癌高发区甘肃河西地区胃癌的关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的:检测[[H pylori]]在甘肃河西地区健康人群与[[胃癌]]患者中的感染,并探讨P53Arg72Pro基因多态性以及[[H pylori]]感染与[[胃癌]]高发区甘肃河西地区[[胃癌]]发生的关系.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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