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		<title>胃癌-发病机制-PI3K/Akt通路 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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				<updated>2024-07-06T12:28:51Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[胃癌]]，关系：[[发病机制]] ，尾实体：[[PI3K/Akt通路]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''11054381''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===CD133与胃癌细胞化疗耐药的关系及其机制（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 CD133可能通过调节P-gp和Bcl-2的表达来促进[[胃癌]]的化疗耐药；在[[胃癌]]化疗耐药产生中,CD133+细胞可通过[[PI3K/Akt通路]]起作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===miR-195调控FOXK1基因抑制PI3K/Akt通路对胃癌细胞生物学行为的机制研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
探讨miR-195调控FOXK1基因及[[PI3K/Akt通路]]对[[胃癌]]细胞增殖侵袭和迁移能力的影响及机制。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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