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		<title>肿瘤-药物治疗-STAT3 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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				<updated>2021-11-23T07:25:04Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 07:25的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/table&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<id>http://120.24.161.253:5617/index.php?title=%E8%82%BF%E7%98%A4-%E8%8D%AF%E7%89%A9%E6%B2%BB%E7%96%97-STAT3&amp;diff=823904&amp;oldid=prev</id>
		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[肿瘤]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[STAT3]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''526463''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===STAT3诱骗寡核苷酸激活巨噬细胞抗乳腺癌免疫反应（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[STAT3]] decoy ODNs的诱导巨噬细胞的处理,检测[[肿瘤]]的生长和大鼠的免疫反应强度.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===信号传导与转录激活因子3与肿瘤侵袭和转移（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[STAT3]]有可能成为[[肿瘤]]治疗中一个新的治疗靶位,阻断[[STAT3]]信号传导通路可能降低[[肿瘤]]细胞的侵袭和转移、抑制[[肿瘤]]细胞生长,可为[[肿瘤]]治疗提供新的思路.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
由此发现，[[STAT3]]通过直接和间接两种途径在[[肿瘤]]血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===STAT3与上皮-间质转化在肿瘤细胞中的作用及其关系（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
研究表明,[[STAT3]]可通过调控EMT,改变[[肿瘤]]的侵袭转移能力,增强[[肿瘤]]细胞对化疗药物的耐药性.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===STAT3与肿瘤免疫逃逸的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
近几年的研究表明，[[STAT3]]能在很多环节参与调节[[肿瘤]]的免疫逃逸，可能是[[肿瘤]]免疫治疗的一个重要靶点。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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