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		<title>肿瘤-药物治疗-NVP-BEZ235 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[肿瘤]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[NVP-BEZ235]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''8691182''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===NVP-BEZ235联合用药抗肿瘤的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[NVP-BEZ235]]联合用药抗[[肿瘤]]的研究进展&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===NVP-BEZ235对裸鼠胃癌移植瘤的作用（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结论 [[NVP-BEZ235]]下调PBK/Akt/mTOR通路的活化水平,促进凋亡,抑制[[肿瘤]]的侵袭转移,与5-Fu具有协同作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===长春花碱与NVP-BEZ235联合制剂诱导人肾肿瘤细胞凋亡活性的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法 通过对人肾[[肿瘤]]细胞系Caki细胞系进行模拟处理(阴性对照)或者长春花碱、[[NVP-BEZ235]]以及长春花碱+[[NVP-BEZ235]]处理24 h后,收集细胞样品,分别通过Annexin V染色检测细胞凋亡情况;通过Western杂交检测Caspase-3以&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PF-4708671和NVP-BEZ235联合用药协同抑制MDA-MB-436和A549细胞增殖（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的 研究p70核糖体S6激酶β-1(S6K1)抑制剂PF-4708671激活蛋白激酶B(AKT)的分子机制,以及其联合磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物西罗莫司(雷帕毒素)靶蛋白抑制剂[[NVP-BEZ235]]对[[肿瘤]]细胞增殖的抑制作用.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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