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		<title>肿瘤-药物治疗-HIF-1α - 版本历史</title>
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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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				<updated>2021-11-23T07:26:54Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;tr style=&quot;vertical-align: top;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;←上一版本&lt;/td&gt;
				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月23日 (二) 07:26的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;&lt;/table&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[肿瘤]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[HIF-1α]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''1442178''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===联合反义缺氧诱导因子-1α与B7-1基因治疗肿瘤的实验研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果单独转染反义[[HIF-1α]]的表达质粒可以阻断[[肿瘤]]缺氧诱导反应,下调血管内皮细胞生长因子的表达,抑制新生血管形成和[[肿瘤]]生长,[[肿瘤]]的血管密度由对照组的19.5±1.8降至12.4±2.3.联合应用反义[[HIF-1α]]转染和B7-1可根除大的[[肿瘤]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===以HIF-1α为靶点的抗肿瘤药的研究现状（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
以[[HIF-1α]]为靶点的抗[[肿瘤]]药的研究现状&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===乏氧诱导因子促进肿瘤侵袭转移的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
[[HIF-1α]]可作用于多个环节促进[[肿瘤]]转移.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===干扰RNA沉默HIF-1α在缺氧状态下对骨肉瘤细胞VEGF表达的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
背景与目的:研究表明[[HIF-1α]]是[[肿瘤]]适应低氧微环境、诱导血管新生的一个主要调控因子.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===以HIF-1α为靶点的抗肿瘤药物研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
以[[HIF-1α]]为靶点的抗[[肿瘤]]药物研究进展&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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