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		<title>肿瘤-药物治疗-西罗莫司 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f9f9f9; color: #333333; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #e6e6e6; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;目的 研究p70核糖体S6激酶β-1(S6K1)抑制剂PF-4708671激活蛋白激酶B(AKT)的分子机制,以及其联合磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物[[西罗莫司]](雷帕毒素)靶蛋白抑制剂NVP-BEZ235对[[肿瘤]]细胞增殖的抑制作用.&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background-color: #f9f9f9; color: #333333; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #e6e6e6; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;目的 研究p70核糖体S6激酶β-1(S6K1)抑制剂PF-4708671激活蛋白激酶B(AKT)的分子机制,以及其联合磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物[[西罗莫司]](雷帕毒素)靶蛋白抑制剂NVP-BEZ235对[[肿瘤]]细胞增殖的抑制作用.&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot;&gt;&amp;#160;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;+&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;color:black; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;ins style=&quot;font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;二、[[肿瘤]]的转换治疗因恶性[[肿瘤]]转换药物的8例受者转换中位时间为术后5个月(3～18个月)，3种转换方案均有采用，不含他克莫司方案中[[西罗莫司]]浓度为10～12ffg／L，含他克莫司方案中[[西罗莫司]]浓度为6～8肚g／L。&lt;/ins&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;←上一版本&lt;/td&gt;
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				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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				<updated>2021-10-19T13:56:59Z</updated>
		
		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[肿瘤]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[西罗莫司]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''2850356''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===PI3K/Akt通路与肿瘤治疗（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
同时,针对该通路的抑制剂作为抗[[肿瘤]]药物得到了广泛研究并在临床上取得了预期的进展,如wtPTEN 的转基因研究、PI3K抑制剂LY294002和渥曼青霉素、PDK-1抑制剂星孢菌素和塞来昔布、Akt抑制剂哌立福新、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂[[西罗莫司]]等,&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===mTOR作为抗癌靶点在泌尿系统肿瘤治疗中的研究进展（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
雷帕霉素及其类似物[[西罗莫司]](temsirolimus,CCI2779)和依维莫司(everolimus,RAD001)都有明确的抗[[肿瘤]]作用.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===PF-4708671和NVP-BEZ235联合用药协同抑制MDA-MB-436和A549细胞增殖（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
目的 研究p70核糖体S6激酶β-1(S6K1)抑制剂PF-4708671激活蛋白激酶B(AKT)的分子机制,以及其联合磷脂酰肌醇-3-激酶/哺乳动物[[西罗莫司]](雷帕毒素)靶蛋白抑制剂NVP-BEZ235对[[肿瘤]]细胞增殖的抑制作用.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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