肿瘤-药物治疗-羟基喜树碱 - 版本历史

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主实体：[[肿瘤]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[羟基喜树碱]]

实体ID:''301576''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===TRAIL联合化疗或热疗抑制人肝癌细胞SMMC-7721体外增殖作用的研究（中华医学会文献）===
目的:在国内外现有的研究基础上探讨数种化疗药物:顺铂、[[羟基喜树碱]]、丝裂霉素、健择或热疗联合[[肿瘤]]坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducmg ligand,TRAIL)体外抑制肝癌细

===羟基喜树碱富集结肠肿瘤干细胞样群体的初步研究（中华医学会文献）===
[[羟基喜树碱]]富集结肠[[肿瘤]]干细胞样群体的初步研究

===羟基喜树碱体外抗癌药敏的实验研究（中华医学会文献）===
方法:收集1997年～1999年42例手术切除的[[肿瘤]]标本,用MTT法对[[羟基喜树碱]]进行体外药敏试验.

===消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系（中华医学会文献）===
在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、[[羟基喜树碱]](OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P<0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P<0.05);Survivin强表达时,长春新

===消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系（中华医学会文献）===
长春新碱、[[羟基喜树碱]]、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结[[肿瘤]]细胞抑制率均明显低于原发灶(P<0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P<0.05).

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 ===消化道肿瘤环氧合酶-2表达与凋亡抑制蛋白及化疗药敏性的关系（中华医学会文献）===
-在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、[[羟基喜树碱]](OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P<0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P<0.05);Survivin强表达时,长春新
+在[[肿瘤]]COX-2强表达组,紫杉醇(PTX)、表阿霉素(eADM)、[[羟基喜树碱]](OPT)对[[肿瘤]]细胞抑制率明显低于弱表达组(均P&amp;lt;0.05);p53强表达与PTX、顺铂(DDP)对[[肿瘤]]细胞的抑制率明显降低有关(均P&amp;lt;0.05);Survivin强表达时,长春新
 ===消化道肿瘤转移淋巴结凋亡抑制蛋白表达与化疗药敏性的关系（中华医学会文献）===
-长春新碱、[[羟基喜树碱]]、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结[[肿瘤]]细胞抑制率均明显低于原发灶(P<0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P<0.05).
+长春新碱、[[羟基喜树碱]]、奥沙利铂、顺铂、甲氨蝶呤对转移淋巴结[[肿瘤]]细胞抑制率均明显低于原发灶(P&amp;lt;0.05),仅足叶乙甙对原发灶的抑制率明显低于转移灶(P&amp;lt;0.05).

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（没有差异）