肝癌-药物治疗-Genistein - 版本历史

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主实体：[[肝癌]]，关系：[[药物治疗]] ，尾实体：[[Genistein]]

实体ID:''467271''
==关系介绍==
待补充

==来源==
===Genistein下调肝癌细胞survivin基因表达和诱导细胞凋亡的实验研究（中华医学会文献）===
<0.01.细胞凋亡率分别为(2.7±0.2)%、(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)%,与对照组(2.6±0.1)%比,P<0.01.结论:[[Genistein]]能减少IP3生成,下调survivin基因表达,诱导[[肝癌]]细胞凋亡.

===Genistein在调节肝癌HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用（中华医学会文献）===
[[Genistein]]在调节[[肝癌]]HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用

===三羟基异黄酮对肝癌细胞侵袭转移能力的影响（中华医学会文献）===
结果 [[Genistein]]能抑制[[肝癌]]细胞对FN和Marigel胶的粘附;[[Genistein]]能抑制[[肝癌]]细胞在Transwell小室中的侵袭运动;[[Genistein]]处理组[[肝癌]]细胞MMP-2蛋白表达较对照组降低.

===bcl-2基因表达在genistein抑制裸鼠肝癌生长中的作用（中华医学会文献）===
结论:[[Genistein]]能减少IP3生成,下调[[肝癌]]组织bcl-2基因表达,抑制裸鼠移植[[肝癌]]的生长.

===三磷酸肌醇和bax基因表达变化在genistein抑制裸鼠肝癌增长中的作用（中华医学会文献）===
结论:[[Genistein]]能减少IP3生成,上调[[肝癌]]组织bax基因表达,抑制裸鼠移植人[[肝癌]]增长.

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 ==来源==
 ===Genistein下调肝癌细胞survivin基因表达和诱导细胞凋亡的实验研究（中华医学会文献）===
-<0.01.细胞凋亡率分别为(2.7±0.2)%、(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)%,与对照组(2.6±0.1)%比,P<0.01.结论:[[Genistein]]能减少IP3生成,下调survivin基因表达,诱导[[肝癌]]细胞凋亡.
+&amp;lt;0.01.细胞凋亡率分别为(2.7±0.2)%、(7.4±0.5)%、(20.5±2.0)%、(30.7±1.6)%,与对照组(2.6±0.1)%比,P&amp;lt;0.01.结论:[[Genistein]]能减少IP3生成,下调survivin基因表达,诱导[[肝癌]]细胞凋亡.
 ===Genistein在调节肝癌HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用（中华医学会文献）===

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（没有差异）