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		<title>肝癌-实验室检查-CCK-8检测 - 版本历史</title>
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		<title>Admin：修改1</title>
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>KGadmin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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		<author><name>KGadmin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：导入1个版本</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;导入1个版本&lt;/p&gt;
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				&lt;td colspan=&quot;1&quot; style=&quot;background-color: white; color:black; text-align: center;&quot;&gt;2021年11月22日 (一) 13:15的版本&lt;/td&gt;
				&lt;/tr&gt;&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot; style=&quot;text-align: center;&quot; lang=&quot;zh-CN&quot;&gt;&lt;div class=&quot;mw-diff-empty&quot;&gt;（没有差异）&lt;/div&gt;
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		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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		<title>Admin：修改1</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;修改1&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;主实体：[[肝癌]]，关系：[[实验室检查]] ，尾实体：[[CCK-8检测]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实体ID:''2316077''&lt;br /&gt;
==关系介绍==&lt;br /&gt;
待补充&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
===过氧化物酶体增殖物激活受体调控肝癌细胞功能的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果 RT-PCR检测发现基因得以成功转染,PPARγ基因表达增强,[[CCK-8检测]]发现转染后72h[[肝癌]]细胞增殖能力降低,转染后72h[[肝癌]]细胞的凋亡增加13.2%.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===siRNA沉默Wip1基因对人肝癌HepG2细胞的影响（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
结果:将沉默Wip1基因的质粒导入[[肝癌]]HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低(P＜ 0.05); [[CCK-8检测]]结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低(P＜0.05),转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===RNAi靶向沉默CXCR2基因抑制肝癌增殖及转移的实验研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
转染反义CXCR2基因后,[[肝癌]]细胞CXCR2 mRNA和蛋白表达下降;[[CCK-8检测]]结果显示:CXCR2-SiRNAs能显著抑制[[肝癌]]细胞的增殖(P ＜ 0.05);Transwell小室实验显示,试验组细胞的侵袭能力显著低于对照组[36 ± 5 vs 52&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===莽草酸抑制BLM解旋酶活性及肝癌细胞的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
方法2012年11月—2013年7月应用荧光偏振技术研究莽草酸对 BLM解旋酶的 DNA结合活性,[[CCK-8检测]]莽草酸对[[肝癌]]细胞增殖的抑制作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===伏立诺他衍生物N25下调HDAC3诱导肝癌细胞凋亡的研究（中华医学会文献）===&lt;br /&gt;
利用Hoechst 33258对药物诱导[[肝癌]]细胞进行荧光染色同时通过Annexin-V/PI染色试剂检测药物诱导[[肝癌]]细胞凋亡情况;利用[[CCK-8检测]]N25抑制[[肝癌]]细胞株HepG2、Bel-7402的增殖作用.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Admin</name></author>	</entry>

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